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鞍区占位性病变术后水电解质紊乱的研究现状

时间:2019-10-25 10:43来源:未知 作者:admin 点击:
鞍区占位性病变以垂体瘤和颅咽管瘤最常见,鞍区内垂体功能与周围解剖结构十分重要且复杂,手术时易造成损伤,从而引起水电解质紊乱,严重可致病人死亡。因此,对鞍区占位性病变术后水电解质紊乱的研究尤为重要。 血清钠低于135mmol/L时称低钠血症。垂体瘤术

  鞍区占位性病变以垂体瘤和颅咽管瘤最常见,鞍区内垂体功能与周围解剖结构十分重要且复杂,手术时易造成损伤,从而引起水电解质紊乱,严重可致病人死亡。因此,对鞍区占位性病变术后水电解质紊乱的研究尤为重要。

  血清钠低于135mmol/L时称低钠血症。垂体瘤术后低钠血症发生率3%~25%,多于术后7d左右出现,在血钠下降到120mmol/L前临床症状不明显,大约20%病人有症状,多表现为头痛、恶心呕吐、精神症状、惊厥、癫疒间和昏迷等。术后早期血清钠浓度降得越快,精神症状和癫疒间的发生率越高。如治疗不当可引起严重神经系统紊乱,如脱髓鞘综合征等,甚至死亡。

  目前抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)、红双喜开奖资料!脑性耗盐综合征(CSWS)、垂体功能不全被认为是垂体瘤术后水电解质紊乱的主要原因。

  1.1.1SIADH:在垂体手术后约8%~21%病人发生SIADH,可单独发生或继发于一过性尿崩。其原因一是由损伤的神经元释放细胞内ADH引起,二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续和不可抑制的ADH分泌高峰。SIADH临床特征是在高血容量情况下,尿量显著减少,病人经常感到烦渴。SIADH特点是低血浆渗透压(<270mosm/kg),尿渗透压不当(>100mosm/kg),尿钠损失(>20mmol/L),血清肾素活性受抑制,血细胞比容低,血清尿素和尿酸浓度降低。

  1.1.2CSWS:CSWS是在颅内病变基础上发生的肾排钠增多、低钠血症和循环血容量减少的一类综合征,其本质是肾性耗盐。最有可能导致CSWS的机制是利钠肽异常分泌导致肾近端小管对钠的重吸收障碍。鞍区占位性病变术后病人常伴有下丘脑损伤,引起血清利钠肽因子增加,从而使机体利尿、排钠增加,导致低钠血症。BNP(B型钠尿肽)有可能是引起CSWS的主要利钠肽。CSWS诊断标准为低钠血症、多尿、伴明显脱水,低血容量和尿钠排泄>40mEq/L。诊断CSWS需排除肾小管功能障碍或应用利尿药物后导致的尿钠排泄增加。

  1.1.3SIADH与CSWS鉴别诊断的意义和要点:SIADH和CSWS病人均表现为低钠血症,且血清钠均小于135mmol/L。由于二者发病机制不同,治疗方式也截然不同。补液是CSWS主要治疗方法,而SIADH则需限制液体摄入。因此,在治疗低钠血症前,需要仔细鉴别SIADH和CSWS。CSWS临床特征为负钠平衡,而SIADH有一个等容量或轻微细胞外液扩张,多尿或少尿的临床病史与低血容量临床症状,可用于二者区分。

  1.1.4垂体功能不全:垂体瘤术后皮质醇降低可导致ADH升高和游离水排泄障碍引起低钠血症;甲状腺功能减退通过减少心输出量和肾小球滤过率,增加外周血管阻力引起低钠血症。

  血清钠高于150mmol/L时称高钠血症。鞍区术后病人高钠血症发生率约25%,由于缺乏口渴意识,不能主动饮水,易出现严重高钠血症。术后高钠血症是病人病死率增加的独立危险因素。

  1.2.1高钠血症的临床表现和对机体的损害:轻度的高钠血症一般无特异性临床表现。有症状高钠血症表现为烦躁、易激怒、知觉减退、肌张力增高、抽搐和昏迷。如果高钠血症未得到及时有效控制,会导致横纹肌溶解、认知障碍、锥体外系功能障碍和癫疒间,甚至诱发多器官功能衰竭导致死亡。血清钠浓度异常或急剧变化,可能对术后病死率有显著影响。病人病死率随着血钠浓度升高而升高。血钠水平越高,上升速度越快,持续时间越长,波动范围越大,病人意识障碍发生率越高。文献报道:血清钠浓度为149~159mmol/L时,病死率为46%;血清钠浓度24h内升至160mmol/L,病死率可达70%以上。当血清钠浓度在48h内升高到160mmol/L时,病死率降低为60%。

  1.2.2鞍区占位性病变术后发生高钠的原因:如手术损伤下丘脑视上核、室旁核或垂体柄,将导致血浆渗透压调节失衡及ADH分泌和运输障碍,病人正常口渴反应消失,不能主动饮水且肾排水增加,血液浓缩从而引发高钠血症。当病人术后合并高热、肺炎,昏迷后气管切开等不显性失水增加;恶心呕吐、引流、胃肠减压等引起胃肠源性液体丢失过多;术后应用过多含钠药物等因素均可导致高钠血症。

  CDI发生于83%鞍区占位病人,尤其是巨大肿瘤损害ADH分泌性神经元和根治性垂体柄切除术后。诊断CDI的标准:①血浆渗透压增加>300mosm/kg;②连续2h尿量增加>2.5ml/(kg·h);③尿渗透压<200mosm/kg;④尿/血浆渗透压比<1。术后发生CDI的病人很难管理,这可能是不可预测的三相反应所致。CDI分类及发病机制:CDI可分为暂时型、三相型和永久型3种。其发生机制为下丘脑-神经垂体病变引起抗利尿激素(ADH)不同程度缺乏所致。

  BLAIR等研究结果提示:垂体轻度损伤将导致短暂性多尿;中度损伤与多尿和迟发性尿崩相关;较重损伤将出现尿崩症的三相模式。暂时型尿崩是临床上最常见的,一般发生于鞍区术后1~2d,持续约4~10d。因术中牵拉、刮碰垂体柄及垂体后叶导致释放ADH的神经元暂时功能障碍引起。当释放ADH的神经元功能恢复时,短暂CDI通常会消失。肿瘤切除后瘤床急剧减压,垂体快速复位可能牵拉压迫供应垂体的血管导致血流减慢或微血栓形成,释放ADH的部位功能受损,继发尿崩。在三相模式中,第1阶段是短暂CDI,第2阶段表现为SIADH的少尿阶段,第3阶段表现为永久性尿崩。第1阶段表现为多尿,主要因为垂体后叶损伤引起神经元休克,不能释放ADH。第2阶段表现为少尿和尿渗透压增高,可持续2~14d。

  连接垂体后叶的某些轴突部分损伤可能单独与第二阶段相关,具体原因为退化的垂体后叶神经末梢不受控制的释放ADH入血。第3阶段表现为永久性尿崩,其机制为在垂体后叶释放所有ADH后,如果超过80%~90%下丘脑ADH分泌的神经元细胞体已经退化,则会发生永久性尿崩。永久性尿崩的一个主要决定因素是病变水平与下丘脑ADH分泌性神经元细胞体的距离。损伤部位在鞍膈以上常导致永久性尿崩症,在鞍膈以下则多为暂时性尿崩。SIADH引起的严重且持久的低钠血症可预测永久性CDI的发生,这两种情况均由于下丘脑分泌ADH的神经元细胞损伤所致。

  术后早期的CDI是发生永久性CDI的危险因素,且术后所有三相型CDI病人均会发生永久性CDI。永久性CDI病人在术后早期血清钠浓度波动最严重,这表明术后早期难以控制的尿崩症病人更容易发生永久性CDI。

  陶蔚等研究表明:垂体大腺瘤和巨腺瘤病人以及无功能型垂体瘤术后易发生低钠血症;60岁以上老年病人,术后易发生中重度低钠血症,持续时间较长,纠正较困难。MILJIC等证实术前垂体功能减退容易导致术后发生低钠血症。HUSSAIN等认为术后低钠血症与低体重指数和高龄呈正相关。颅咽管瘤起源于垂体柄,全切时易损伤下丘脑或视上核单一的供血动脉,从而引起ADH异常,发生高钠血症;鞍区病变侵犯第三脑室者高钠程度更严重。鞍区病变术后CDI发生率增高与鞍区病变较大、年龄小、男性、脑脊液漏、颅咽管瘤、垂体囊肿和ACTH型垂体腺瘤有关。经鼻蝶窦内镜手术和囊肿减压术可减少CDI的发生。

  为预防鞍区术后发生水电解质紊乱,术前应制定详细手术计划,术中轻柔操作,避免损伤垂体柄与下丘脑。TAKEUCHI等认为把垂体瘤术后病人液体量限制在2.5L/d,可减少低钠血症发生。颅咽管瘤术后补液首选半生理盐水半5%葡萄糖溶液,可减少水电解质异常的发生。DEAVER等认为,出院后液体量小于1.5L/d,可有效预防垂体瘤术后因低钠血症再入院。

  治疗低钠血症首先要判断原因。SIADH的治疗是限制液体摄入。病人术后能饮水后应停止静脉输液。只有长期SIADH造成全身钠消耗,才需要补充钠离子。出现严重低钠血症时,以0.5~1mmol/(kg·h)剂量输注3%生理盐水[1~2ml/(Kg·h)、2~3h],然后进行保守调整。在治疗最初24h内,输液时将校正速度限制在<10~12mmol/L并在48h内将校正速度限制在<18mmol/L避免过度校正。快速纠正低钠血症可导致脑桥中央髓鞘溶解和死亡。抗利尿激素受体拮抗剂阻止抗利尿激素的结合,从而导致排水而不改变钠和钾的排泄,能有效治疗由手术引起的SIADH,托伐普坦(一种口服加压素受体拮抗剂)可治疗垂体瘤术后SIADH引起的低钠血症。

  CSWS引起的低钠血症治疗重点在补充容量和恢复钠的正平衡。在补充水和盐外,可用氟氢可的松治疗CSWS,剂量为0.025~1mg/d,但应预防发生低钾血症。对于合并垂体功能低下病人,应补充皮质醇和治疗甲状腺功能低下。研究表明每天两次900mg卡马西平或奥卡西平可治疗CDI,其代谢产物有抗利尿作用。当CSWS合并CDI时,由CSWS引起的钠损失会导致多尿,这种多尿不能被认为尿崩症控制不佳。应避免使用较高剂量的去氨加压素,这会增加肾脏游离水的重吸收并加重低钠血症。治疗方法是补充钠和液体,谨慎滴入去氨加压素,密切监测血清电解质和渗透压。对病情严重病人,应该监测中心静脉压。当CSWS合并CDI时,病人会有极高的病死率。

  高钠血症病人应在2~3d内补足液体量,但是血钠纠正的速度不宜超过1mmol/h;对血清钠>170mmol/L的病人,不应该在2~3d内将其纠正到150mmol/L以下;对于有脑水肿风险的病人,在血清钠<160mmol/L的情况下,不宜补液。当高钠血症合并尿崩症时,在纠正高钠血症的同时可皮下注射垂体后叶素或口服弥凝。当高钠血症合并低钾血症时,可行锁骨下静脉穿刺置管,补水的同时补入高浓度的钾。

  鞍区占位性病变术后水电解质紊乱的发病原因、机制仍未明确,在术后管理和治疗方面仍是巨大挑战,其防治应严于术前,精于术中,慎于术后。除此之外,还需要内分泌科、ICU科等多学科相互协助。随着研究深入以及一些新药开发,将给鞍区术后离子紊乱的治疗带来新希望。

  来源:李宽,王宁.鞍区占位性病变术后水电解质紊乱的研究现状[J].中国微侵袭神经外科杂志,2019(08):378-381.

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